Главная » Без рубрики » BDNF имеет потенциал для лечения шизофрении

BDNF имеет потенциал для лечения шизофрении

Главная >> Новости медицины

Опубликовано 20.09.2015 | Ключевые слова: BDNF, нейротропный фактор мозга, белок, дисбиндин, DTNBP1.

Применение экзогенного BDNF снижает дефицит тормозных синапсов, вызванный сокращением уровней дисбиндина.

ДНК

Шизофрения — очень распространённое заболевание, искажающее мышление человека и способное привести к нарушению его нормального функционирования в социальной среде. Чаще всего болезнь развивается в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте. Не смотря на то, что шизофрения была описана как самостоятельное заболевание уже более века назад, а частота заболевания в общей популяции составляет около 1%, лекарство от неё не найдено по сей день.

Недавнее исследование специалистов из Высшей медицинской школы Национального университета Сингапура (Duke-NUS Graduate Medical School) даёт надежду, что в скором времени шизофрения будет излечима. Учёные определили ненормальное поведение двух генов как основную причину развития этого распространённого психоза. Таким образом, результаты исследований сингапурских учёных открывают новую терапевтическую мишень для лечения шизофрении.

Предыдущие исследования установили связь между шизофренией и снижением уровней гена, кодирующего белок дисбиндин (DTNBP1), расположенным на 6-й хромосоме. Функции белка, кодируемого геном DTNBP1, окончательно не выяснены, однако известно, что этот белок широко экспрессирован в головном мозге, а при шизофрении его экспрессия снижена. Ассоциация заболевания с геном DTNBP1 была впервые обнаружена в 2002 году в одной ирландской семье (Straub et al., 2002). С тех пор эта связь неоднократно проверялась в семейных исследованиях, а также методами случай-контроль в разных группах населения.

Сотрудники Национального университета Сингапура анализировали сигнальную активность в культурах нейронов мышей, не имеющих DTNBP1, или имеющих низкие уровни этого гена. Выяснилось, что снижение DTNBP1 уменьшает экзоцитоз нейротропного фактора мозга (BDNF) из возбуждающих корковых нейронов. Это приводило, в свою очередь, к уменьшению числа тормозных синапсов, формирующихся на возбуждающих нейронах. Кроме того, применение экзогенного BDNF снижало дефицит тормозных синапсов, вызванный сокращением уровней дисбиндина.

Источники:
Regulation of BDNF exocytosis and GABAergic interneuron synapse by the schizophrenia susceptibility gene dysbindin-1
Biological Psychiatry, 2015;
DOI: 10.1016/j.biopsych.2015.08.019